Старение и канцерогенез*: равновесие на грани фола

Само понятие жизни и смерти у отдельной клетки и любых многоклеточных конструкций носит совершенно разный смысл. Для сложноорганизованных систем, к коим принадлежим и мы, определение «живой–неживой» формулируется довольно просто и базируется на полудюжине признаков, о которых студентам любых биологических факультетов рассказывается в течение первого семестра. И только наличие их всех в совокупности позволяет отнести изучаемый объект к живой природе.

Для отдельной клетки все иначе. С одной стороны, весь жизненный цикл для нее — это всего лишь временной промежуток между двумя митотическими делениями, и любой акт рождения новой клетки неразрывно связан со смертью ее предшественницы. С другой стороны, митоз, уже по природе своей предполагающий полную идентичность двух получившихся дочерних клеток, формально обеспечивает ей некое бессмертие. В действительности, конечно, все происходит несколько не так, и в природе существует немало факторов, нарушающих правильное протекание митоза. Да и в обычных условиях разновидностей клеточного деления, которые приводят к неравномерному перераспределению генетического материала между потомками, тоже хватает.

Тем не менее любой из вариантов деления клетки так или иначе ведет к дальнейшему росту ткани/органа/организма и т.д. И чтобы этот рост не вышел из-под контроля, ему необходим противовес в виде механизма клеточной гибели. Из трех широко описанных в научной литературе разновидностей этого механизма — аутофагии, некроза и апоптоза — лишь последний является запрограммированным и точно управляемым, а потому — ключевым игроком во всех тех процессах, о которых пойдет речь ниже.

Что же именно делает раковые клетки бессмертными? И почему все остальные клетки подвержены тому, что мы зовем старением? И в конце концов, что такое это самое старение? Первым, кто подошел к этому вопросу вплотную, был известный зоолог и теоретик эволюционного учения Август Вейсман, предложивший еще в 1881 году свой ставший впоследствии знаменитым постулат, который гласил, что у соматических клеток «…способность к росту путем деления не вечна, а ограничена», чем и обуславливается старение всего организма. Бесконечно же подвергаться делению, по его мнению, могли только половые клетки. Позднее критическое число делений, отведенных соматическим клеткам на их жизнь, получило название «лимита Хейфлика» — по имени американского цитолога, доказавшего гипотезу Вейсмана.

Вернемся к особенностям раковых клеток. Им единственным удается преодолеть этот барьер. И происходит это за счет двух взаимосвязанных между собой факторов: активации у них фермента — теломеразы, с одной стороны, и блокировки механизмов апоптоза — программируемой клеточной гибели, с другой.

Теломеры — это некодирующие участки хромосом, локализованные на их концах и состоящие из многократно повторяющихся (примерно 10–15 тыс.) коротких нуклеотидных фрагментов. Хотя известно, что никакой генетической информации теломерная ДНК не несет, тем не менее ее роль весьма существенна. Во-первых, при незапланированном воздействии экзонуклеаз (ферментов, «отщепляющих» концевые мононуклеотиды от полинуклеотидной цепи) теломеры принимают удар на себя, смысловая ДНК при этом не страдает. Однако даже не это главное. Основная функция теломер — защищать кодирующую ДНК от потерь при укорочении хромосом в ходе их репликации. С каждым последующим актом репликации 5’-конец новосинтезированной ДНК оказывается короче на 10–30 нуклеотидов, что при отсутствии буфера из теломер неизбежно должно было бы приводить к потере генов. Однако расходуются сами теломеры, постепенно укорачиваясь до определенного предела (обычно где-то на 2–3 тыс. повторов), после чего репликация хромосом останавливается, а клетка перестает делиться. И этот момент в точности совпадает с лимитом Хейфлика.

Теломераза — интересный фермент, вернее, рибозим, т.к. она состоит не только из белковой компоненты, но и несет собственную РНК-матрицу, а значит, способна на ее основе «перезаписывать» содержащуюся в ней информацию в виде последовательностей ДНК. Весь фокус в том, что ген теломеразы в обычных соматических клетках остается неактивным на протяжении большей части времени и экспрессируется, как правило, лишь в половых клетках и клетках, еще не подвергшихся дифференцировке (стволовых). А в раковых клетках (не всегда, но приблизительно в 85% случаев) этот ген включен постоянно, что помогает им обойти лимит Хейфлика и стать «иммортализованными», то есть — бессмертными.

Если не вдаваться в детали самого механизма, то, казалось бы, во-первых, что плохого для обычной соматической клетки в том, чтобы постоянно держать теломеразу во «включенном» состоянии, а во-вторых, почему предел укорочения теломер составляет всего около двадцати процентов от их длины? Ведь запас концевых повторов достаточно велик, для того чтобы позволить куда большее число циклов ДНК-репликации, прежде чем кодирующие участки хромосомы будут затронуты.

На первый вопрос ответ вполне прост — для корректного выполнения возложенных на нее функций любая клетка должна претерпеть процесс конечной дифференцировки. Стволовые клетки, разумеется, здесь не в счет, так как другой функции, кроме деления, у них и нет; так же как основная задача половых клеток — это всего лишь сохранение и перенос генетической информации потомству. Само собой, самая сложная и ювелирная работа при дифференцировке стволовых клеток — это регуляция всего процесса. Обладай же все клетки организма, а не только стволовые, способностью бесконечно делиться, контролировать рост ткани в нужном количестве и в правильном месте, скорее всего, было бы невозможно даже с 97% регуляторной ДНК в человеческом геноме.

Ответить на вопрос, почему клетка не использует всю длину теломер, а «останавливается» загодя, намного сложнее. Но зато неплохо известно, как это происходит. Располагая информацией о том, где локализован интересующий нас ген, несложно удалить его или же сделать недееспособным. Это метод в молекулярной биологии называют методом «нокаутирования генов» (gene knockout), что позволяет получить организм, лишенный того или иного признака, за который этот ген ответственен. Эксперименты подобного рода продемонстрировали, что теломеры нормальной длины в клетках поддерживают ряд генов в заблокированном состоянии. Это особый класс генов — так называемые антионкогены, или гены-супрессоры опухолей, цель которых — быть противовесом для онкогенов и протоонкогенов, разрешая тем работать только в строго регулируемые периоды клеточного цикла (в частности, перед вступлением клетки в фазу митоза). Этим поддерживается баланс между вероятностью для клетки уйти в деление или же остаться дифференцированном состоянии.

Для того чтобы исключить возможность распространения нежелательной генетической информации по организму, лучше не просто стерилизовать «неправильную» клетку, а для надежности убрать ее насовсем. В этом случае в ней самой запускается программа ее гибели, известная как апоптоз. Он впервые был описан Джоном Керром в 1972 году и с тех пор попал под пристальное внимание научного мира.

В отличие от некроза, апоптоз — это абсолютно естественная для любого многоклеточного организма процедура, направленная на поддержание постоянного числа клеток в популяции и, как следствие, гомеостаза (саморегуляции) ткани. Она происходит незаметно для глаза (то есть без развития воспалительного процесса), но постоянно. Ненужная клетка тихо убирается безо всяких помех для работы соседних клеток и замещается новой, что позволяет сохранять структуру органа в целом. Ее остатки поглощаются фагоцитирующими (иммунными) клетками и идут в дело дальше в качестве строительного материала.

Итак, главная проблема, лежащая в практической плоскости, — это как заставить взаимоисключающие процессы клеточной смерти и клеточного выживания работать или выключаться именно тогда, когда нам это нужно? Ну и, разумеется, самая головоломная задача — как это сделать выборочно, лишь для тех клеток, которые нас интересуют, не затрагивая все прочие?

Сама по себе схема блокировки/индукции апоптоза на молекулярном уровне имеет много саморегулирующихся точек контроля, которые неплохо изучены и на которые легко можно воздействовать искусственно. Весь вопрос в том, как избирательно доставить вещество, которое будет активировать апоптоз, до цели. В принципе уже давно существует целое направление в молекулярной терапии, разрабатывающее мишень — специфическую транспортировку к раковым клеткам молекул-реагентов с помощью разного рода наночастиц. Но если есть возможность целенаправленно воздействовать на клетку, то почему бы просто не поместить в наночастицу-перевозчик тот же препарат для стандартной химиотерапии, который, в отличие от хитрой стратегии запуска апоптоза, убьет злокачественную клетку наверняка, причем без свойственных для химиотерапии побочных эффектов? Блокировать же апоптоз там, где он избыточен, с целью регенерировать, и тем более «омолодить» ткань — путь тупиковый, поскольку риск получить на выходе клетку с фатальными ошибками в геноме повышается несоразмерно полученной выгоде.

С теломерной теорией старения ситуация еще более неоднозначная. Несмотря на то, что на данный момент теория считается экспериментально доказанной, немалое число других экспериментальных фактов ставят ее под сомнение. Взять хотя бы пресловутую клонированную овцу Долли. Длина теломер в ее клетках была много меньше, чем у обычной особи ее возраста, но никаких признаков преждевременного старения ни у Долли, ни у других клонированных животных не наблюдалось.

Эти противоречия позволили некоторым ученым выдвинуть ряд альтернативных теорий клеточного старения, в которых роль молекулярного переключателя отводится не теломерным участкам, а внехромосомной ДНК, в частности — митохондриальной. Однако и эти предположения также объясняют далеко не всё и пока больше напоминают ловлю черной кошки в темной комнате.

Наконец, практически все молекулярные машины в клетке, осуществляющие работу с закодированной в ДНК информацией об организме, работают вовсе не с безупречной точностью. И даже наличие продуманных механизмов исправления их ошибок не может гарантировать, что информация будет воспроизведена без искажений. Поэтому любая клетка постепенно аккумулирует в себе дефекты, подобно операционной системе компьютера, и со временем начинает давать сбои. С той лишь разницей, что в отличие от ОС, отформатировать и переустановить все заново здесь не получится.

Время в любом случае всегда работает против нас, и рак не зря называют болезнью старости. Теоретически сделать клетки бессмертными не так и сложно, вот только пока не будет способа воспроизводить генетическую информацию со стопроцентной точностью и воспрепятствовать накоплению мутаций с течением жизни, пользы от их бессмертия будет немного. Ведь дожить до 150 лет, будучи скопищем генетических болезней, — не бог весть какая радужная перспектива.

* Процесс зарождения и развития опухоли.

postnauka.ru/longreads/6493

Гены и стресс

Почему одни люди счастливы, а другие — нет

В последние годы появляются все новые и новые исследования того, на какие признаки человека влияют гены. Сегодня можно с уверенностью сказать, что гены влияют почти на все. Хотя в генах и нельзя точно прописать, каким именно будет человек, но в них записано то, как будет реагировать организм на те или иные условия среды.

Стресс — это ответ на изменение условий среды, выходящих за рамки привычного, когда требуется переход организма в режим более интенсивной работы. Если представить эволюционное прошлое человека, когда нужно было убежать от саблезубого тигра или какой-то иной опасности, то стресс должен был подготовить человека к реакции «бей или беги». При стрессе мозг подает сигнал надпочечникам, которые вырабатывают сначала адреналин, а затем кортизол. Адреналин включает немедленную реакцию — мобилизацию ресурсов организма. Для того чтобы можно было или очень быстро убежать, или совершить какую-то активную работу. А кортизол возвращает системы от аврального, экстремального режима к нормальному состоянию.

То, как человек реагирует на стрессовые условия, то, насколько хорошо и быстро он восстанавливается после стресса, зависит от генов. Некоторые гены делают более вероятным появление после травмирующих ситуаций расстройств здоровья. Это гены, которые контролируют работу иммунной и нервной систем. Показано, что гены рецепторов дофамина или серотонина и другие гены, которые контролируют передачу нервного импульса, оказывают влияние на то, с какой силой человек переживает травмирующую ситуацию, и то, насколько он хорошо после этого восстанавливается.

Однако не только передача нервного импульса оказывается важна для того, чтобы справиться со стрессом, но и особенности работы иммунной системы. Люди с более сильным воспалительным ответом при высоком уровне стресса оказываются более подвержены заболеваниям с воспалительной компонентой. А это сердечно-сосудистые, онкологические, аутоиммунные заболевания и некоторые психические расстройства.

Особенности работы генов, которые формируются уже после рождения, также оказывают влияние на устойчивость к стрессу. После рождения происходит тонкая подстройка работы генетического аппарата под условия среды. При этом расставляются «химические метки» возле генов, которые могут изменить активность их работы на всю жизнь. И стрессовые условия тоже вызывают такую подстройку. Если в раннем возрасте у ребенка (или у животных) возникают стрессовые ситуации, то его гены меняют уровень своей активности. Причем это изменение может сохраняться пожизненно.

У детей, которые выросли в неполной семье, где родители развелись, или один из родителей погиб, таких «химических меток» перед геном рецептора кортизола было больше. То есть интенсивность работы гена у людей, имевших менее благоприятные условия в детстве, была снижена. Это ведет к тому, что человек по-другому реагирует на стрессовую ситуацию.

Более детально это изучено опять-таки на лабораторных животных. Показано, что ранний стресс ведет у крыс к снижению способности к некоторым видам обучения. По достижении взрослости благополучные крысята оказывались, с одной стороны, более устойчивы к действию стресса. С другой стороны, при сильном стрессе те крысята, которые имели опыт в раннем детстве и были менее успешными учениками, оказывались более устойчивыми к разрушению тех навыков, которые у них уже все-таки есть.

Сейчас проводятся интересные исследования, в которых сочетаются генетический анализ, психологические опросники и методы картирования мозга — то, что называется neuroimaging. Это позволяет приоткрыть завесу над тем, как человек воспринимает мир, как это связано с особенностями генов, с воспитанием, с работой мозга. Эти исследования позволят ответить, почему одни люди счастливы, а другие — нет, на всех уровнях, от молекулярного до социального.

Носители разных вариантов генов, отвечающих за передачу нервного импульса, дают разные ответы на вопрос о том, как часто у них встречаются трудности, которые не поддаются их контролю, насколько эффективно они могут справляться со всеми своими обязанностями.

Пока неизвестно, на что именно влияют генетические особенности: на то, что людям труднее справляться со своими обязанностями, или легче говорить об этих трудностях, но по результатам опроса об уровне стресса получается, что уровень стресса у людей с определенными генотипами оказывается выше. Можно ли сказать, что у этих людей плохие гены? Нет, нельзя — потому что при более низком уровне стресса носители этих вариантов генов оказываются более успешными.

Другими словами, все люди разные, и одни более успешны в одних условиях, другие — в других. И это очень ценное качество человечества — генетическое разнообразие, которое позволяет ему выживать в самых разных условиях.

postnauka.ru/video/9042

Иногда в Землю врезается километровый астероид…

Но не часто, раз в несколько миллионов лет. Отдельные сведения об изучении рельефа Земли и других планет

В ходе международных исследований в ближнем космосе получена ценная информация, позволяющая по-новому взглянуть на земные геолого-географические проблемы. Методология сравнительной планетологии — это двойная спираль — изучаем внеземные тела для того, чтобы «вернуться на Землю» и лучше разобраться с тем, что здесь происходит.

Прежде чем был изучен рельеф Луны, многие допускали, что в основном кратеры там вулканического происхождения. Однако большинство их оказалось ударно-взрывными. Такие кратеры возникают при тепловом взрыве — при мгновенном «соприкосновении» идущих с космическими скоростями астероида или ядра кометы с небесным телом. Когда удалось разобраться с кратерами на Луне, Марсе и Венере, понадобилось пристальней приглядеться к собственной планете. Еще в 70-е годы метеоритных кратеров на Земле насчитывалось немного. Крупнейшим считался канадский кратер Чабб диаметром 3,2 километра. Ныне распознаны не менее 170 ударно-взрывных кратеров диаметром от сотен метров до 260 километров. Крупнейший в России — стокилометровый Попигайский на севере Средней Сибири, порожденный пяти-восьмикилометровым астероидом 35 млн лет назад.

Кратеры имеют разную морфологию; их обнаруживают на суше, шельфе, в глубоководных областях. Они связаны с такими катастрофическими явлениями, о которых мы думаем нехотя и с опаской. Нечасто, раз в несколько миллионов лет, в Землю врезается километровый астероид, что приводит к мощному взрыву. Если это происходит в океане, испарение многих кубических километров воды и закрытие Земли на годы сплошным облачным покровом не может не повлиять на климат и на биоту, не говоря уже о волнах цунами немыслимой высоты. А если удар приходится на сушу, то это — пожары, запыление тропосферы и уничтожение всего, что было на мишени удара и в радиусе ударной волны.

Помимо космических и эндогенных явлений существует проблема движения склоновых масс. Китай, Тайвань, Украина и Россия (от Поволжья до Москвы) находятся в полосах активного развития оползней. При изучении небесных тел, меньших, чем Земля, выясняется, что на них (например, на спутнике Марса Фобосе) действуют дальнепробежные оползни, перемещающие материал на километры от стенки срыва. Казалось бы, в условиях слабой гравитации и склоновые процессы должны быть пассивны. Но слабая гравитация — это оборотная сторона малого трения, на что ранее не обращалось внимания.

В ближнем космосе есть явления, которыми на Земле пренебрегают. Мало говорится о центробежной силе как о факторе рельефообразования, хотя большинство земных вулканов располагается в низких широтах, где действие центробежной силы велико. Совсем странный сюжет — левитация, возможность зависания мельчайших твердых тел. В ходе исследований астероида Итокава ученые столкнулись с тем, что, по-видимому, силы электростатического отталкивания могут долго удерживать пыль над поверхностью. Это явление еще не введено в географический обиход.

postnauka.ru/video/7731

Приключения электроники

Например, представим себе пакет молока, на котором есть дисплей, клавиатура, процессор и устройство радиосвязи с базой в магазине…

Органическая электроника основана на органических полупроводниковых материалах. Ее основное преимущество в том, что ее можно просто распечатывать из раствора, тогда как электроника, основанная на неорганических материалах, обычно требует при производстве высоких температур и вакуума. Это можно представить так: мы берем материал, растворяем в подходящем растворителе и наносим электронный компонент на подложку. Способы нанесения могут быть самые различные: можно распечатать на струйном принтере, намазать, распылить (как аэрозольным баллончиком) и т.д. После ухода растворителя должнa образоваться тонкая полупроводниковая пленка. Используя такой подход, можно делать все устройства органической электроники: например, солнечные батареи, светоизлучающие устройства и основной компонент электроники — полевой транзистор.

Нужно отдавать себе отчет, что это не быстродействующая электроника, и она не может конкурировать по производительности с кремнием. Но для нее есть очень много новых применений, в которых нельзя использовать обычную, неорганическую. Если нужные молекулы правильно организованы, достаточно слоя толщиной примерно в нанометр, чтобы он работал в транзисторе. Поэтому затраты материала на изготовление супертонкослойных транзисторов могут быть минимальны. Такая электроника может быть очень дешевой, а потому и одноразовой. Например, представим себе интеллектуальную упаковку: пакет молока, на котором есть дисплей, клавиатура, процессор, батарея и устройство радиосвязи с базой в магазине. Такая упаковка скажет все о содержимом, напомнит потребителю, что надо делать с продуктом, и т.д. Одежда тоже может содержать интегрированные элементы органической электроники, т.к. ее покрытия способны принимать любую форму, хотя мы привыкли, что электроника всегда плоская и под стеклом. Более того, возможно и полупрозрачное или прозрачное устройство, например, информационный экран, который пропускает свет.

Молекулы или полимеры, которые используются в органической электронике, должны обладать полупроводниковыми свойствами. Их обычно называют полупроводниковыми полимерами или пи-сопряженными полимерами, т.к. в них есть система пи-сопряженных связей: пи-электронные оболочки соседних молекул перекрываются, и электрон может путешествовать от одной молекулы к другой, чем обеспечивается проводимость. На основе таких молекул уже есть образцы транзисторов, которые работают в том числе при толщине активного слоя на уровне монослоя. Продемонстрированы микросхемы, то есть устройства, содержащие десятки таких транзисторов, соединенных определенным образом, и эти устройства могут выполнять вполне определенные функции (генератор, счетчик и т.д.).

Как и в любом полевом транзисторе, в органическом есть три электрода, которые называют сток, исток и затвор. Электрический ток идет от истока к стоку, а его величина управляется с помощью третьего электрода — затвора, на который подается соответствующее напряжение, и ток в пленке меняется. Таким образом, для изготовления нужно иметь тонкую пленку, два электрода, которые соединены с этой пленкой, и слой диэлектрика, на который наносится слой затвора. Подвижность носителей заряда — это основная величина, которая характеризует эффективность транзисторов. Сейчас она на уровне единиц, для лучших устройств — десятков сантиметров в квадрате на вольт-секунду. Если сравнить с кристаллическим кремнием, это где-то в сто раз ниже, а если с аморфным — то порядка его и выше. Аморфный кремний применяется, например, в дисплеях мобильных телефонов и планшетов.

На органике можно делать и полевой транзистор, который излучает свет. Это тонкая пленка, для которой мы подбираем напряжение таким образом, чтобы с одного электрода инжектировались в пленку электроны, с другого — дырки. Они движутся по ней, встречаются и образуют пару, которая излучает фотон — квант света. Эти транзисторы могут быть очень интересны, например, для дисплеев: в одном устройстве можно совместить два — излучение света и управление. Спектром излучения светоизлучающей органики легко можно управлять (в неорганических материалах мы очень в этом ограничены). Хорошо известно, какое количество оттенков можно получить с помощью органических красителей для одежды, автомобилей и любых покрытий.

Нужно отметить, что эта область очень мультидисциплинарная, она требует квалификации людей из совершенно разных областей, ведь в ней нужно пройти путь от молекулы до целого устройства.

postnauka.ru/video/9144

Москва — это город-офис

60% людей, постоянно живущих здесь, не чувствуют себя москвичами

Один из парадоксов Москвы состоит в том, что в этом городе живет огромное количество людей, которые не замечают того, что они в нем живут. Следуя традиции социальной топологии, мы называем такие города «метагородами». Люди начинают свой день с того, что говорят по телефону с родителями, оставшимися в другом городе, потом стоят два часа в пробке, слушая федеральные — не городские — новости, на рабочем месте разговаривают по скайпу с иностранными заказчиками, в обеденный перерыв обсуждают планы на отпуск, тоже, как правило, с Москвой не связанные, стоят еще два часа в пробке по дороге домой… Все это время человек может, физически находясь в городе, в принципе никак себя с ним не соотносить. Москва — это не город, говорят наши респонденты, Москва — это управляющая компания страны.

То, что мы замечаем и в своих исследованиях (в Московском институте социально-культурных программ мы в прошлом году провели два больших исследования: «Мониторинг культурных практик горожан» и «Культурный аудит города»), и в опросах Фонда «Общественное мнение», — это трансформация идентичности людей, живущих в Москве. По исследованиям ФОМа, в Москве на данный момент около 60% людей, которые здесь не родились, но постоянно проживают, и около 40% коренных москвичей. По нашим опросам оказывается, что около 60% людей, постоянно живущих и работающих в Москве, не чувствуют себя москвичами. Может показаться, что это одни и те же 60%, но нет. На самом деле среди тех, кто живет в Москве, постоянно здесь работает и никак себя не связывает с этим местом, 20% здесь родились. Еще 30% переехали сюда более десяти лет назад.

При анализе данных других наших эмпирических исследований мы нашли базовую метафору, через которую люди, постоянно проживающие в Москве, видят свой город, — «город-офис». Огромный многомиллионный офис (вроде «Метрополиса» Ф. Ланга), в котором вы проводите свою жизнь и который вас полностью устраивает, поскольку его основная функция — обеспечение комфортных условий для зарабатывания денег. И это, как правило, не то место, где вы намерены свои деньги потратить.

Впрочем, Москва парадоксальна не только в том, что касается идентичности ее жителей. К примеру, находясь на четвертом месте в рейтинге самых дорогих городов мира, между Осакой и Женевой, она стоит на семидесятом месте в рейтинге жизнепригодности (livability) городской среды. Города-офисы всегда испытывают трудности с общественными пространствами (единственные подлинно общественные пространства в офисе — курилка и кухня), и Москва — не исключение.

Это подводит нас к вопросу о связи общественных пространств и городской идентичности. Потому что архетип общественного пространства — агора в древнегреческом полисе. Это не столько то место, в котором вам комфортно и куда вы идете провести время с друзьями, сколько место, в котором город осознает себя городом. Общественное пространство — пространство формирования городской идентичности. И если нет такого места, в котором вы чувствуете свою связь с этим странным метагородским образованием, то и городская идентичность не формируется.

Удивительное дело: появление туристических двухэтажных автобусов на улицах Москвы полностью выламывается из картины мира людей, которые живут здесь несколько десятилетий. Представьте, вы приходите в офис, зарабатываете деньги, чаще всего остаетесь в нем ночевать, и вдруг — в него приходят туристы с экскурсоводами (которые к тому же предлагают вам присоединиться к экскурсии по своему офису). Появляется шанс увидеть привычное и незамечаемое пространство другими глазами.

Когда мы анализируем, какие существуют культурные запросы в городе, мы обнаруживаем, что запрос на деятельность учреждений культуры — далеко не самый значимый. Самыми значимыми оказываются два других запроса. Первый — запрос на события, потому что события — это то, что создает город во времени. То есть общегородские события, такие как День города, Ночь музеев, — те, которые нарушают повседневное течение жизни. Те редкие моменты, в которые вы неожиданно можете осознать свою связь с этим монструозным поселением. А второй — это запрос на культурную среду. Главное требование москвичей к культуре Москвы — это чтобы, когда они шли (в этот краткий промежуток) от дверей квартиры до дверей офиса, их не тошнило от всего того, что они видят.

И пока по этому критерию существует огромная разница между тем, как люди оценивают качество городской среды в центре города и на его окраинах. Удивительный факт, но родители с большим спокойствием отпускают своего ребенка гулять в центр, чем в собственный двор в спальном районе. Парадоксальная ситуация с точки зрения мирового опыта изучения обобщенного доверия.

Надо понять, что эта неидентичность — закономерный результат того, что Москва представляет собой метагородское образование. Что такое метагород? В теории социальной топологии любой город описывается как множественный топологический (мультипространственный) объект. Но любой пространственный объект (идет ли речь о каком-то физическом объекте, или о фрагменте физического пространства) должен описываться как совокупность отношений.

Соответственно, первый вопрос, который задает социальная топология: что создает именно этот город? Что делает Москву Москвой? Каково устойчивое ядро формирующих ее отношений?

И следующая аналитическая задача — если мы все же сможем выявить эти наиболее значимые, существенные отношения между инфраструктурой, пространством и людьми, прописать их взаимосвязи и трансформации — задача понять, в какой мере эти отношения связаны с его территорией.

Что делает Петербург Петербургом? Дворцовая площадь, Нева, отчасти близость финской границы, статус культурной столицы… Описав некоторый набор, мы можем сказать, что существенная часть того, что делает Петербург Петербургом, это все-таки то, что находится на его территории. Нельзя убрать каналы или утопить Васильевский остров, а Дворцовую площадь закатать в бетон. (То есть, конечно, можно, но Петербург перестанет быть Петербургом.)

С Москвой ситуация качественно иная, потому что те отношения, которые делают Москву Москвой, преимущественно не локализованы на ее территории. Москву Москвой делают «Шереметьево» и «Домодедово». Подмосковье, которое в ней работает. Потоки трудовой и досуговой миграции. Транспортные магистрали страны, которые заставляют вас из Владивостока в Сан-Франциско лететь через Москву и Нью-Йорк. Москву Москвой делает все то, что в Москве пространственно не расположено. Половину городских объектов можно перенести, и никто не заметит. Те устойчивые отношения, которые формируют Москву сегодня как городское единство, не являются в полном смысле «московскими».

Собственно, отсюда половина проблем городской идентичности. Это не устойчивая идентичность отношений («семантическая идентичность», как сказал бы основатель социальной топологии Джон Ло), а идентичность потока — идентичность трансформаций и изменений. Хорошо это или плохо? Мы принципиально не ставим такого вопроса. Нам интереснее другое — проследить, что происходит с городской идентичностью по мере изменений в городском пространстве.